La Hiperventilación en el aumento de la PIC por Trauma

El FSC (flujo sang. cerebral) normal es de 50 ml/100g/min, siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que, en el trauma cerebral grave, el FSC es mínimo en las primeras horas. Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia, casi invariablemente, a daño isquémico tisular. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. A pesar de algunas dudas, la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo .En estos pacientes, la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral, previo a drenar una masa intracerebral. Sin embargo, la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral, en un período en que el FSC está basalmente disminuído.
La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2.

A nivel cerebral, el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos, normalizandose el pH en horas. Como consecuencia, el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar, el FSC, el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales .De este modo, la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC Más aún, la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica, lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC).
La hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable, especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. Sin embargo, ciertos pacientes, especialmente aquellos con hiperemia, pueden beneficiarse con el uso de esta técnica; en todos estos casos, ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral, es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral.

La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica, no obstante, la monitorización de la saturación venosa yugular de oxígeno (SvyO2), mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC . El valor normal de la SvyO2, dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno, oscila entre 55 y 70% .Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC, vale decir, una situación de isquemia cerebral.

En este caso, la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores), disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia), la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC.

La hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo, o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación, parálisis, drenaje de LCR, y diuréticos osmóticos".